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Fas/CD95 蛋白

MCE 國際站：Fas/CD95 Protein, Human (HEK293)

品牌：MedChemExpress (MCE)

貨號：HY-P7168

純度：Greater than 95% as determined by reducing SDS-PAGE.

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產品活性：Fas 受體是一種細胞表面死亡受體，又稱凋亡介導表面抗原 Fas 和 Apo-1 抗原。Fas 受體與 Fas 配體結合而形成死亡誘導信號復合物，如 Fas 相關死亡結構域蛋白 (FADD)。Fas 受體參與 caspase 級聯反應，調節(jié)下游 JNK 和 p38-K 的激活。它還介入 ERK/JNK MAPKs 信號級聯，激活 MAPK3/ERK1, MAPK8/JNK 和 NF-κB，與多種惡性腫瘤和免疫系統(tǒng)疾病的發(fā)病機制有關。人 Fas 受體含有一個死亡結構域 (230-314 a.a.)，在調節(jié)程序性死亡中發(fā)揮關鍵作用。重組人 Fas/CD95 蛋白 (HEK293) 全長 157 個氨基酸 (Q26-S172)，由 HEK293 細胞表達，不帶標簽。

生物活性：由 Jurkat 細胞測量的 ED₅₀ 為 <0.4 μg/mL，對應于 >1.0 × 10⁶ 單位/mg 的比活性。

體外：Fas（CD95）誘導人類單核細胞和單核細胞衍生的巨噬細胞產生促炎細胞因子反應[5]。

研究背景：Fas受體是TNFSF6/FASLG的受體，又稱凋亡介導表面抗原FAS和Apo-1抗原。它是一種細胞表面蛋白，與 Fas 配體連接后介導細胞凋亡。Fas受體屬于腫瘤壞死因子受體超家族，通過選擇性剪接產生7種亞型，其中一些亞型是無義介導的mRNA衰減（NMD）的候選亞型。Fas 基因在人和小鼠的多種組織中表達，包括胸腺、脾臟、卵巢和心臟，以及多種細胞類型，包括活化的 T 淋巴細胞和 B 淋巴細胞。異構體 1 和異構體 6 在靜息外周血單核細胞中表達水平相同。激活后，同工型 1 的水平會增加，同工型 6 的水平會降低[1]。Fas 受體含有死亡結構域。它已被證明在程序性細胞死亡的生理調節(jié)中發(fā)揮核心作用，并與免疫系統(tǒng)的各種惡性腫瘤和疾病的發(fā)病機制有關。它與其配體相互作用，形成死亡誘導信號復合物，其中包括 Fas 相關死亡結構域蛋白 (FADD)、caspase 8 和 caspase 10[2]。具體來說，復合物中 caspase 的自蛋白水解過程觸發(fā)下游 caspase 級聯，包括酸性鞘磷脂酶的激活、鞘磷脂的消耗、神經酰胺的釋放以及隨后的 JNK 和 p38-K 的激活。因此，Fas 受體通過 caspase 的調節(jié)發(fā)揮作用，導致細胞凋亡[3]。此外，Fas 引發(fā)的信號傳導由絲裂原激活蛋白激酶 (MAPK) 介導，包括細胞外信號調節(jié)激酶 (ERK) 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)，它們誘導 NF-κB 的后續(xù)激活。同時，Fas 的刺激會誘導基質金屬蛋白酶 (MMP)-9 和 IL-8[4] 等促炎介質的表達。人Fas蛋白的氨基酸序列與大鼠和小鼠的氨基酸序列同源性較低，相似率分別為49.54%和48.93%。

種屬：Human

蛋白編號：P25445 (Q26-S172)

基因 ID：355

同用名：rHuFASR/TNFRSF6; Tumor necrosis factor receptor superfamily member 6; Fas receptor; CD95; APT1; FAS1; Apo-1

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參考文獻：

[1]. Liu C, et al. Differential expression of human Fas mRNA species upon peripheral blood mononuclear cell activation. Biochem J. 1995 Sep 15;310 ( Pt 3)(Pt 3):957-63.
[2]. Nagata S, et al. The Fas death factor. Science. 1995 Mar 10;267(5203):1449-56.
[3]. Screaton RA, et al. Fas-associated death domain protein interacts with methyl-CpG binding domain protein 4: a potential link between genome surveillance and apoptosis. Proc Natl Acad Sci U S A. 2003 Apr 29;100(9):5211-6.
[4]. Strasser A, et al. The many roles of FAS receptor signaling in the immune system. Immunity. 2009 Feb 20;30(2):180-92.
[5]. Brenner B, et al. Fas/CD95/Apo-I activates the acidic sphingomyelinase via caspases. Cell Death Differ. 1998 Jan;5(1):29-37.
[6]. Lee SM, et al. Stimulation of Fas (CD95) induces production of pro-inflammatory mediators through ERK/JNK-dependent activation of NF-κB in THP-1 cells. Cell Immunol. 2011;271(1):157-62.
[7]. Park DR, et al. Fas (CD95) induces proinflammatory cytokine responses by human monocytes and monocyte-derived macrophages. J Immunol. 2003 Jun 15;170(12):6209-16.