顛覆癌癥教條—蛋白激酶C其實(shí)不是腫瘤推手

近日美國(guó)南加州大學(xué)在Cell雜志上發(fā)表的一篇研究顛覆了幾十年的老教條。酶長(zhǎng)久以來(lái)一直被科學(xué)家歸類(lèi)為促進(jìn)癌癥的。其實(shí)，腫瘤抑制和目前臨床上大力發(fā)展抑制劑類(lèi)藥物應(yīng)該著眼于恢復(fù)酶的活動(dòng)。

蛋白激酶C（PKC）是一組能催化的宿主細(xì)胞功能的酶，包括催化與癌細(xì)胞有關(guān)的活動(dòng)：例如細(xì)胞存活，增殖，凋亡和遷移。因?yàn)樵?jīng)發(fā)現(xiàn)腫瘤產(chǎn)生佛波醇酯能結(jié)合并激活PKC，因此有了這種說(shuō)法-通過(guò)佛波醇酯激活PKC，促進(jìn)致癌物誘導(dǎo)的腫瘤發(fā)生。

研究小組的牛頓博士表示，幾十年來(lái)，研究人員基于這樣的理念，試圖抑制或阻斷PKC信號(hào)從而阻止腫瘤的發(fā)展，找到新的癌癥治療方法。但PKC一直是一個(gè)難以實(shí)現(xiàn)的化療目標(biāo)。究其原因，可能是與傳統(tǒng)觀點(diǎn)相反的答案：PKC不會(huì)促進(jìn)癌癥的發(fā)展；相反，他們能抑制腫瘤的生長(zhǎng)。