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            科學(xué)家發(fā)現(xiàn)致死性肺病潛在治療方法

            時間:2015/6/19閱讀:899
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            科學(xué)家發(fā)現(xiàn)致死性肺病潛在治療方法


            近日,來自美國喬治亞大學(xué)的研究人員發(fā)現(xiàn)抗腫瘤藥曲西瑞賓(triciribine)能夠延緩或逆轉(zhuǎn)肺纖維化和肺動脈高壓病情進(jìn)展,這兩種呼吸道疾病幾乎都是致命的。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在學(xué)術(shù)期刊British Journal of Pharmacology。
             
            當(dāng)肺部成纖維細(xì)胞受到化學(xué)性或物理性傷害時,會分泌膠原蛋白進(jìn)行肺間質(zhì)組織的修補(bǔ),進(jìn)而造成肺纖維化。肺動脈高壓是指肺動脈壓力升高超過一定臨界值的一種血流動力學(xué)和病理生理狀態(tài),致殘率和病死率非常高。
             
            在該項研究中,研究人員利用小鼠模型模擬人類肺纖維化和肺動脈高壓,研究曲西瑞賓藥物對這兩種疾病的作用,之前的研究表明曲西瑞賓能夠抑制一種叫作akt1的蛋白的產(chǎn)生。Akt1對于肌成纖維細(xì)胞的發(fā)育具有部分作用,肌成纖維細(xì)胞能夠遷移到組織損傷部位幫助組織進(jìn)行損傷修復(fù)。但這些細(xì)胞出現(xiàn)失調(diào)會形成瘢痕,導(dǎo)致肺部纖維化和功能性血管系統(tǒng)的損失。
             
            研究人員等到小鼠開始出現(xiàn)疾病表型,隨后每天注射一次曲西瑞賓,共持續(xù)三周,結(jié)果表明每只小鼠的肺部瘢痕化特征和肺部脈管系統(tǒng)的損失都得到緩解,并且一些小鼠的肺部開始回歸正常。
             
            研究人員又進(jìn)一步利用akt1途徑缺失的小鼠,發(fā)現(xiàn)敲除小鼠都沒有出現(xiàn)肺纖維化和肺動脈高壓病理特征,進(jìn)一步驗證了他們的假設(shè),證明akt1是導(dǎo)致這兩種疾病發(fā)生的重要因素。
             
            zui后,研究人員表示這項研究只是一項比較初步的結(jié)果,仍需要更多的研究來評估曲西瑞賓對肺纖維化和肺動脈高壓病人是否具有類似的作用效果。

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