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一氧化氮的在神經(jīng)系統(tǒng)中的作用
閱讀：1528 發(fā)布時(shí)間：2016-11-4
有關(guān)L-Arg → NO途徑在中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)方面的研究認(rèn)為，NO通過擴(kuò)散，作用于相鄰的周圍神經(jīng)元如突出前神經(jīng)末梢和星狀膠質(zhì)細(xì)胞，再激活GC從而提高水平cGMP水平而產(chǎn)生生理效應(yīng)。如NO可誘導(dǎo)與學(xué)習(xí)、記憶有關(guān)的長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)效應(yīng)(Long-term potentiation,LTP)，并在其LTP中起逆信使作用。
連續(xù)刺激小腦的上行纖維和平行纖維可引起平行纖維細(xì)胞的神經(jīng)傳導(dǎo)產(chǎn)生長(zhǎng)時(shí)程抑制(Long-term depression,LTD)，被認(rèn)為是小腦運(yùn)動(dòng)學(xué)習(xí)體系中的一種機(jī)制，NO參與了該機(jī)制。[4]
在外周神經(jīng)系統(tǒng)也存在L-Arg → NO途徑。NO被認(rèn)為是非膽堿能、非腎上腺素能神經(jīng)的遞質(zhì)或介質(zhì)，參與痛覺傳入與感覺傳遞過程。
NO在胃腸神經(jīng)介導(dǎo)胃腸平滑肌松弛中起著重要的中介作用，在胃腸間神經(jīng)叢中，NOS和血管活性腸肽共存并能引起非腎上腺素能非膽堿能(nonadrenergic-non-cholinerrgic,NANC)舒張，但血管活性腸肽的抗體只能部分消除NANC的舒張，其余的舒張反應(yīng)則能被N-甲基精氨酸消除。