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轉(zhuǎn)化生長因子-β(TGF-β)家族含有三個密切相關(guān)的異構(gòu)體（TGF-β1，TGF--β2，TGF--β3）。TGF--β1是肝纖維化發(fā)生學(xué)重要的細(xì)胞因子。TGF-1參與HSC的初始激活、促進HSC產(chǎn)生以膠原為主的ECM，TGF--β1在肝內(nèi)過度表達(dá)可引起嚴(yán)重的肝纖維化。CTGF和TGF--β1共同承擔(dān)誘導(dǎo)肝纖維化發(fā)生的功能，TGF--β1通過調(diào)控CTGF啟動子內(nèi)TGF--β1反應(yīng)元件和Smad結(jié)合元件誘導(dǎo)CTGF的產(chǎn)生；CTGF是TGF--β1誘導(dǎo)大鼠HSC、胰星狀細(xì)胞、成骨細(xì)胞合成ECM的下游介導(dǎo)者。在CTGF啟動子序列128～162位置上存在著一個重要的TGF-β1調(diào)控元件,認(rèn)為CTGF是TGF-β1的直接下游效應(yīng)介質(zhì)，主要在癱痕形成、損傷修復(fù)與病理狀態(tài)下纖維化的形成方面起作用。在許多纖維化疾病中CTGF與TGF-β1的表達(dá)同步增高,TGF-β1主要在組織纖維化病變的早期表達(dá),而CTGF持續(xù)表達(dá)被認(rèn)為是纖維化病變緩慢進展的重要因素,CTGF表達(dá)增加可能是器官纖維化發(fā)生發(fā)展的中心環(huán)節(jié)[53]。研究表明HSC表面存在多種CTGF受體，如低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白(LRP)、整合素(Integrin)、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)等，CTGF能參與激活HSC，刺激HSCECM的分泌，而激活的HSC分泌TGF-β和CTGF的能力均有上升，因此，TGF-β、CTGF與HSC之間相互作用在肝纖維化的發(fā)生發(fā)展過程中起著非常重要的作用。

人結(jié)締組織生長因子(CTGF)ELISA試劑盒

研究發(fā)現(xiàn)有多種因素可以影響TGF--β誘導(dǎo)的CTGF的表達(dá),不同程度地起到抑制肝纖維化的作用：(1)cAMP水平升高可激活PKA或PKA依賴蛋白激酶，使轉(zhuǎn)錄因子磷酸化，從而抑制成纖維細(xì)胞中TGF-β誘導(dǎo)的CTGF表達(dá)，進而抑制膠原的合成，但對CTGF促細(xì)胞增殖的作用以及成纖維細(xì)胞基礎(chǔ)表達(dá)的CTGF卻無影響。(2)TNFα可抑制正常人和硬皮病患者皮膚成纖維細(xì)胞中TGF-β誘導(dǎo)的CTGF表達(dá)和膠原合成，但對硬皮病成纖維細(xì)胞CTGF的基礎(chǔ)表達(dá)卻無抑制作用，有人證實TNFa對CTGF的抑制作用通過p38激酶和ras/MEK/ERK途徑實現(xiàn)，能被核因子B(NF-kB)抑制劑阻斷，與三磷酸肌醇無關(guān)。(3)前列腺素E2(PGE2)能下調(diào)TGF-β刺激的成纖維細(xì)胞表達(dá)CTGFmRNA和蛋白。(4)白介素-4能降低TGF-β誘導(dǎo)的CTGFmRNA水平，但不影響TGF-β誘導(dǎo)的FN和a(I)膠原的表達(dá)[57]。(5)過氧化物酶體增殖活化受體(PPAR)可抑制血管平滑肌細(xì)胞中TGF-β誘導(dǎo)的CTGF表達(dá)，過量表達(dá)Smad3可逆轉(zhuǎn)這種作用。

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