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胰島細(xì)胞抗體（Islet cell autoantibodies，ICA）在1974年用O型血患者的胰腺組織冷凍切片，經(jīng)間接免疫熒光法（11F）檢測(cè)胰島依賴(lài)性糖尿病及其他器官特異性自身免疫性疾病患者血清時(shí)發(fā)現(xiàn)抗胰島細(xì)胞抗體。
胰島細(xì)胞抗體檢測(cè)
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抗 體 方 法 新IDDM* 病情控制
胰島細(xì)胞抗體 人類(lèi)胰腺冰凍切片（11F） 75％～86％ 2％～4％
CF-胰島素 補(bǔ)體因子（11F） 65％～70％ 2％～4％
胰島細(xì)胞表面抗體 分散的胰島細(xì)胞（11F） 30％～70％ 1％～3％
細(xì)胞毒性的胰島細(xì)胞抗體 補(bǔ)體依賴(lài)性分散的胰島細(xì)胞的抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性 30％～70％ l％～3％
*新IDDM：新發(fā)病患者，絕大多數(shù)為1型糖尿病
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1985年WHO對(duì)糖尿病進(jìn)行了分型，規(guī)定胰島素依賴(lài)型糖尿?。?DDM）即1型（1a、lb）和非胰島素依賴(lài)型（NIDDM）即2型和繼發(fā)型。1996年，在美國(guó)糖尿病學(xué)會(huì)主持下，糖尿病專(zhuān)家委員會(huì)提出了新的診斷標(biāo)準(zhǔn)和分型意見(jiàn)，并于1997年WHO發(fā)布新標(biāo)準(zhǔn)，廢除IDDM和NIDDM名稱(chēng)，統(tǒng)一用1型和2型糖尿病，不再用1型、2型。其分型強(qiáng)調(diào)的是基于治療而不是病因。1型糖尿病是胰島p細(xì)胞自身免疫破壞導(dǎo)致胰島素缺乏者，又可分三個(gè)亞型：①免疫介導(dǎo)（青少年）；②遲發(fā)型（成年）；③特發(fā)型。2型糖尿病是胰島素分泌不足或伴胰島素抵抗者。
綜合臨床和實(shí)驗(yàn)研究表明抗胰島細(xì)胞抗體是診斷胰島依賴(lài)性糖尿病高敏感性和高特異性的指標(biāo)。1985年，在*屆研討會(huì)上確立了統(tǒng)一的ICA標(biāo)準(zhǔn)（JuvenileDiabetesFoundation，JDF）。目前JDF標(biāo)準(zhǔn)已被*普遍使用，然而，不同供者的胰腺組織檢測(cè)的結(jié)果不同，阻礙了檢測(cè)的標(biāo)準(zhǔn)化。1987年發(fā)現(xiàn)胰島細(xì)胞抗體識(shí)別的是胰島細(xì)胞表面抗原，有介導(dǎo)補(bǔ)體依賴(lài)性細(xì)胞毒作用，并抑制葡萄糖刺激后胰島素的釋放，胰島細(xì)胞表面抗體還能介導(dǎo)抗體依賴(lài)性細(xì)胞毒作用。在鑒定出64kD的谷氨酸脫羥酶（GAD）為胰島細(xì)胞抗體的另一靶抗原之后，一些含GAD的大腦提取物標(biāo)本、人胰島克隆表達(dá)的GAD65均可用于檢測(cè)抗GAD抗體的基質(zhì)。
致病作用 zui引人關(guān)注的是以p細(xì)胞為靶抗原的自身抗體在1型糖尿病中的致病作用。可溶性抗體可參與：①抗體介導(dǎo)的補(bǔ)體依賴(lài)性細(xì)胞毒作用；②自然殺傷細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用；③細(xì)胞表面補(bǔ)體固定和白細(xì)胞趨化作用。然而，上述三種過(guò)程均需要識(shí)別表達(dá)于細(xì)胞表面的自身抗原。有關(guān)循環(huán)抗體識(shí)別人類(lèi)胰島細(xì)胞表面抗原的能力尚有爭(zhēng)論，原因包括β細(xì)胞表面免疫球蛋白的缺失以及通過(guò)分子間抗原表位擴(kuò)散使大量β細(xì)胞表面抗原諸如胰島素和分泌顆粒膜蛋白抗原均可被識(shí)別。研究證實(shí)1型糖尿病新發(fā)病者血清中的自身抗體能直接抑制β細(xì)胞分泌胰島素。然而，自身抗體與β細(xì)胞間相互作用在免疫紊亂初期的作用仍不清楚。
